Мета. Метою цього дослідження було оцінити, як експресія ізоформи S6K1 впливає на активність Akt1, AMPK, PKC та PKA, а також на пов'язані з ними кіназні сигнальні шляхи. Методи. Клітини MCF-7 та сублінію з порушеною експресією ізоформи p70 та p85 S6K1 (MCF7/p60+/p70–/p85–) культивували за різних умов росту. Вестерн-блот аналіз проводили на клітинних лізатах з використанням антитіл, специфічних до фосфорильованих субстратів Akt1, AMPK, PKC, PKA та GSK-3β/pSer9. Результати. Характер фосфорилювання кіназних субстратів показав, що зміни в експресії ізоформи S6K1 впливали або на активність Akt1, AMPK, PKC, PKA, або на їхню субстратну специфічність. Несподівано, у сублінії MCF-7, що проявляє ознаки EMT, GSK-3β-кіназа — субстрат Akt1 та інгібітор EMT — не була знижена фосфорилюванням Ser9. Висновки. S6K1, рибосомна протеїнкіназа, що бере участь у регуляції EMT, може модулювати активність Akt1, AMPK, PKC, PKA та GSK-3β, а також їхню субстратну специфічність; отже, всі ці кінази можуть бути задіяні в регуляції ЕМП. GSK-3β також може відігравати біфункціональну роль у прогресуванні ЕМП, ініційованому змінами експресії ізоформи S6K1, які модулюють її активність.